Молоко?! Не хочу, не буду! – слышим мы довольно часто. Если это говорит ребенок, то пытаемся убедить его, что это продукт с большим содержанием кальция, необходимого для роста костей и зубов, источник белка, микроэлементов, витаминов А и D, и пить его просто необходимо, чтобы вырасти здоровым, сильным и красивым. А если капризничает и категорически не пьет молоко взрослый человек? Имеет ли он право на каприз? Чем обусловлена нелюбовь к молоку у детей и взрослых?
Об этом мы поговорили с Юлией Александровной Хабаровой, врачом-гастроэнтерологом, кандидатом медицинских наук, доцентом кафедры семейной медицины и внутренних болезней СГМУ, которая занимается изучением проблемы лактазной недостаточности взрослых на севере России.
– Юлия Александровна, лактазная недостаточность – что это такое?
– Это самый распространенный вид ферментопатии, которая бывает и у детей, и у взрослых. Лактаза – фермент, который вырабатывается клетками тонкого кишечника. Он расщепляет лактозу – молочный сахар, содержащийся в молоке и молочных продуктах, на глюкозу и галактозу. Если выработка фермента снижена, человек испытывает проблемы при употреблении молочных продуктов. Это может выражаться в таких диспепсических расстройствах, как бурление и урчание в животе, вздутие живота, тошнота, колики и послабление стула вплоть до жидкого. Как видите, эти симптомы неспецифичны и могут сопровождать целый ряд заболеваний пищеварительной системы.
– Обычно при таких симптомах ставят диагноз дисбактериоз. В чем различие?
– Начнем с того, что оба эти состояния не являются самостоятельными заболеваниями. Дисбактериоз обусловлен нарушением микрофлоры кишечника, формирующимся под воздействием различных факторов. Лактазная недостаточность – это ферментный дефицит, или запрограммированный генетически, или приобретенный в течение жизни. Но необходимо заметить, что при лактазной недостаточности может выявляться нарушение флоры кишечника, а оно, в свою очередь, может влиять на усвоение молочных продуктов. Главное – выяснить первичную причину расстройства, чтобы определить тактику помощи пациенту. Дефицит фермента может быть легким и не влиять на качество жизни человека, но в ряде случаев может существенно нарушать повседневную активность.
Известно несколько типов лактазной недостаточности: врожденный дефицит лактазы, первичная лактазная недостаточность взрослых и вторичная гиполактазия. Из них взрослый тип первичной лактазной недостаточности является основной причиной непереносимости молочных продуктов.
– В чем отличие?
– Врожденный дефицит лактазы (первичная алактазия) – врожденное нарушение процесса выработки лактазы. Если малыш наследует такое расстройство, то вскоре после кормления его молоком, развивается обильная диарея. Длительный жидкий стул может приводить к потере необходимых для роста веществ, тем самым замедлять развитие новорожденного. Подобное состояние не представляет опасности при своевременной диагностике и назначении безлактозной диеты. Необходимо заметить, что врожденный дефицит лактазы – очень редкое расстройство.
– Это у детей. А у взрослых?
– Первичная лактазная недостаточность взрослого типа также связана с генетически обусловленным нарушением синтеза лактазы. Человек наследует генотип, определяющий недостаток выработки фермента, от родителей. То есть состояние это врожденное, как и предыдущий тип. Но проявиться этот генотип может в любом возрасте. Например, в Финляндии, являющейся пионером в исследовании лактазной недостаточности, взрослый тип дефицита фермента начинает проявляться в 12 лет. В России пока таких исследований не проводилось, но они планируются, по крайней мере, для нашей северной популяции. Кстати, наше исследование проводится совместно с группой финских ученых как раз и открывших в 2002 году ген (С/Т-13910), ответственный за наследование взрослого типа лактазной недостаточности.
– Как широко распространена лактазная недостаточность взрослого типа?
– В Финляндии этот генотип выявлен у 17% населения, в Швеции – у 10%, по данным нашего исследования, на севере России, как и в южной Европе, распространенность генотипа лактазной недостаточности гораздо выше и составляет 35%.
– Очень интересно, с чем это связано?
– Существует гипотеза, объясняющая частоту генотипа лактазной недостаточности в той или иной популяции. Это связано с развитием животноводства. Переносимость молока выше в тех регионах, где традиционно держали коров, а значит, и потребляли молочные продукты. Тем более удивительны результаты нашего исследования, показавшие, что люди, живущие на Севере, употребляют очень мало молока. Мы пьем намного меньше молока, чем наши скандинавские соседи, например. Причем разница существенна – если для жителей Финляндии потребление 1-2 стаканов молока в день – это норма, то жители нашего края потребляют 1-2 стакана молока в неделю, а нередко и меньше.
– А вторичная лактазная недостаточность?
– Это следствие заболеваний кишечника, например вызванных кишечной инфекцией, глистными инвазиями, лямблиями и рядом других. Также дефицит лактазы всегда сопровождает целиакию и в ряде случаев неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. При этих заболеваниях повреждаются клетки тонкого кишечника (энтероциты), вырабатывающие лактазу, и, как следствие, снижается выработка фермента, появляются симптомы непереносимости молочных продуктов.
– Диагноз дисбактериоз уже стал привычным, а лактазной недостаточностью у нас озабочены только мамы новорожденных. Когда и как взрослым людям ставится такой диагноз?
– При явно выраженных симптомах пациенту предлагают безлактозную диету: в течение двух недель не употреблять молоко и молочные продукты. Если состояние нормализуется, можно предположить у пациента дефицит лактазы. Это достаточно информативный метод диагностики, но, конечно, не претендующий на абсолютную точность. «Золотым стандартом» диагностики дефицита лактазы является ее прямое определение в тонком кишечнике путем взятия биопсии. Для этого необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), взятие кусочка ткани из двенадцатиперстной кишки с проведением теста на активность лактазы в этом образце.
Для диагностики наследуемых типов лактазной недостаточности проводят генетическое исследование. Данная методика широко используется в Европе и Скандинавии. К сожалению, определение гена лактазной недостаточности пока недоступно в Архангельске, но, возможно, в скором будущем и наши жители смогут узнать свой «лактазный» генотип. Пациенты, участвующие в нашем исследовании по оценке распространенности взрослого типа лактазной недостаточности в северной популяции, прошли именно такое обследование.
– Если диагноз поставлен, как лечить лактазную недостаточность?
– Тактика лечения первичной и вторичной лактазной недостаточности различна. Когда диагноз первичной алактазии поставлен малышу, стараются сохранить естественное вскармливание, при этом назначают препараты фермента лактазы. При смешанном или искусственном вскармливании применяются низколактозные или безлактозные смеси. Многие пациенты с лактазной недостаточностью взрослого типа хорошо переносят кисломолочные продукты и могут употреблять небольшие количества молока. Критическим для развития симптомов является количество в 200 мл молока, что примерно соответствует 10 г лактозы. Это означает, что большинство людей даже с генотипом непереносимости лактозы могут употреблять до 200 мл молока в день без возникновения каких-либо расстройств. На мой взгляд, очень важно знать, какие продукты содержат лактозу и в каком количестве, при этом разумно выбирать возможные для себя молочные продукты, а не отказываться от них полностью. Например, самое высокое содержание лактозы – в сухом молоке (37,5 г в 100 г). В 100 г сгущенного молока — 11,4 г. В стакане обычного молока — 12 г лактозы.
Кроме того, хотелось бы опровергнуть миф о том, что молоко со сниженным количеством жира содержит также и меньше лактозы. Напротив, ее количество больше в обезжиренном молоке. Термическая обработка молока тоже не уменьшает содержание лактозы.
– Как лечить вторичную лактазную недостаточность?
– При заболеваниях, приводящих к вторичной лактазной недостаточности, главное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания. Снижение количества лактозы в диете является мероприятием временным, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки, клетки которой вырабатывают лактазу. Кроме того, при любом типе лактазной недостаточности возможно назначение недостающего фермента извне. Сравнительно недавно у нас появились препараты фермента лактазы. Безусловно, перед началом приема препарата необходимо посоветоваться с вашим лечащим врачом.
– Может быть, проще вообще отказаться от молока, чем сидеть на сложных безлактозных диетах или принимать ферменты в виде препаратов?
– Не могу с этим согласиться. Молоко содержит не только лактозу, но также кальций, фосфор, железо, калий, натрий и витамины. Причем микроэлементы находятся в молоке в легкоусвояемой форме, что делает его важным источником полезных веществ для любой возрастной группы. Лактоза сама по себе является питательным субстратом для молочнокислых бактерий, необходимых для нормального функционирования кишечника, она также источник поступления галактозы в организм ребенка, которая перерабатывается в глюкозу, необходимую для развития центральной нервной системы и сетчатки глаза.
Во время консультаций мне часто приходится давать диетические рекомендации и отвечать на вопросы пациентов. Вопрос о том пить или не пить молоко – один из наиболее частых. Я всегда подчеркиваю, что молочные продукты должны быть сохранены в диете по причине их уникальной ценности. Не отказывайтесь от них без каких-либо серьезных причин. Ведь даже при лактазной недостаточности человек может переносить небольшие количества молока. А это уже плюс вашему здоровью.
Почему у человека появился ген непереносимости молока?
На самом деле этот генотип существовал всегда, более того, тысячелетия назад все люди, подобно млекопитающим, после периода грудного вскармливания теряли способность усваивать молоко, поскольку в ней больше не было необходимости. В ходе эволюции в тех популяциях, где молоко было одним из основных продуктов питания, появилась мутация гена, которая позволила людям усваивать молоко. Это было необходимо, чтобы выжить. В результате, выживали те, кто мог усваивать молоко. Но в разных популяциях частота такого генотипа различна.